OBESIDADE: O NÚCLEO PRIMÁRIO DO HIPOTÁLAMO (SNC) ESTÁ ENVOLVIDO EM COMPORTAMENTOS ALIMENTARES E DE SACIEDADE; ENDOCRINOLOGISTAS – NEUROENDOCRINOLOGISTAS – DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA V. CAIO.

INCLUI O NÚCLEO ARQUEADO DO HIPOTÁLAMO (ARC), O NÚCLEO HIPOTALÂMICO DORSOMEDIAL (DMN) E O NÚCLEO HIPOTALÂMICO VENTROMEDIAL (VMN), TODOS ESTÃO LOCALIZADOS NA ÁREA MÉDIO-TUBERAL; ENDOCRINOLOGISTAS – NEUROENDOCRINOLOGISTAS – DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA V. CAIO.

O hipotálamo está localizado abaixo do tálamo e logo acima do tronco cerebral e é composto por vários núcleos que desempenham uma variedade de funções. O hipotálamo forma a porção ventral da região do cérebro chamada do diencéfalo. Anatomicamente, o hipotálamo está dividido em três núcleos gerais denominados regiões posteriores, tuberal e anterior. Cada uma dessas três regiões é subdividida em zonas medial e lateral. Os diversos núcleos do hipotálamo constituem os domínios funcionais das várias áreas do hipotálamo. O núcleo primário do hipotálamo que está envolvido em comportamentos alimentares e de saciedade (sensação de estar satisfeito) inclui o núcleo arqueado do hipotálamo (ARC, também abreviado ARH), o núcleo hipotalâmico dorsomedial (DMH ou DMN) e o núcleo hipotalâmico ventromedial (VMH ou VMN), todos estão localizados na área médio-tuberal. O CEA (núcleo central da amígdala participa dos mecanismos que controlam a resposta ao estresse) está envolvido no controle do comportamento, bem como na secreção de vários hormônios de alimentação de liberação da pituitária, o núcleo hipotalâmico dorsomedial-DMH está envolvido na atividade de estimulação gastrointestinal e o núcleo hipotalâmico ventromedial-VMH está envolvido na saciedade. Experiências iniciais que envolvem lesões no hipotálamo demonstraram que a área hipotalâmica lateral-LHA é responsável pela transmissão dos sinais orexígenos (desejo de consumo de alimentos) e a perda da região resulta na fome. Os núcleos hipotalâmicos medial-VMH e em menor medida o núcleo hipotalâmico dorsomedial-DMH são responsáveis ​​por sensações de saciedade e lesões nestas regiões do hipotálamo apresentam como resultado a hiperfagia (fome excessiva) e obesidade. 

HIPOTÁLAMO LEPTINA

O apetite é um processo complexo que resulta da integração de múltiplos sinais do hipotálamo. O hipotálamo recebe sinais neurais, sinais hormonais, tais como a leptina , a colecistocinina-CCK e a grelina e dos sinais de nutrientes tais como a glicose, os ácidos gordos livres, os aminoácidos e os ácidos gordos voláteis. Este efeito é processado por uma sequência específica de neurotransmissores que começam nas células do núcleo arqueado do hipotálamo-ARC e orexígeno contendo o neuropeptídeo Y-NPY e o peptídeo agouti-relacionados –AgRP neurônios que respondem e células anorexígenas contendo pró-opiomelanocortina-POMC (produzindo o neurotransmissor α-MSH) e neurônios sensíveis à cocaína e anfetamina transcrição regulada-CART. Esses chamados neurônios de primeira ordem agem sobre os neurônios orexígenos de segunda ordem (contendo hormônio concentrador de melanina- MCH ou orexina ou agem sobre os neurônios anorexígenos (expressando o hormônio liberador de corticotrofina-CRH para alterar o consumo de alimento. Além disso, os sinais de saciedade do fígado e do trato gastrointestinal, que sinalizam através do nervo vago para o núcleo do trato solitário-NTS (o termo latino para o núcleo do trato solitário ) para causar o término da alimentação, e em combinação com o hipotálamo, integrar os vários sinais para determinar a resposta de alimentação. As atividades destas vias neuronais também são influenciadas por inúmeros fatores, tais como nutrientes, o jejum e a doença que pode modificar o apetite e, portanto, traz impacto sobre o crescimento e reprodução. Os peptídeos derivados da pró-opiomelanocortina-POMC melanocortin incluem os neurotransmissores α-MSH, a-MSH β, γ-MSH, ACTH e ACTH-NH 2 (desacetil-α-MSH). As melanocortinas pró-opiomelanocortina-POMC derivados pertencem a uma família de peptídeos referidos como o sistema de melanocortina. 

Este sistema inclui os melanocotins pró-opiomelanocortina-POMC derivados que exibem atividade agonista, o antagonista peptídico agouti-relacionados-AgRP, os receptores de melanocortina-MCR, e as proteínas acessórias do receptor de melanocortina-MRAPs. A família de receptores de melanocortina-MCR é composto por cinco membros identificados denominado MC1R até MC5R. O sistema da melanocortina tem sido demonstrado para ser crítico na regulação da ingestão de alimentos e dispêndio de energia por meio de uma série de sistemas de ensaio diferentes, envolvendo ambos os seres humanos e animais. É importante notar que, embora β e γ-MSH a-MSH são produzidos no cérebro humano e não são encontrados no cérebro de roedores ou pituitária. No entanto, quando administrado ao cérebro de animais o neurotransmissor α-MSH, β-MSH e ACTH inibem a ingestão de alimentos.
 Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologia – Neuroendocrinologista
CRM 20611

Dra. Henriqueta V. Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930

Como Saber Mais: 
1. Até o momento, sete genes são conhecidos como causadores da obesidade humana e pelo menos 20 têm influência no acúmulo lipídico em ratos, outros pesquisadores citam até 45 genes com influencia direta ou indireta em mamíferos incluindo alguns na raça humana...
http://prevenirasindromemetabolica.blogspot.com

2. Os dois primeiros genes a serem implicados foram o gene agouti e o gene da leptina... 
http://prevenirgorduraintraabdominal.blogspot.com

3. Desta forma, a despeito de um maior avanço sobre a biologia molecular da obesidade, com a possível exceção do gene do receptor de melanocortina 4 (MC4R), nenhum gene único é conhecido como causador de obesidade (Warden, 2001)...
http://obesocomfaltadear.blogspot.com

AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO
DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.

Referências Bibliográficas:
Prof. Dr. João Santos Caio Jr, Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Dra. Henriqueta Verlangieri Caio, Endocrinologista, Medicina Interna – Van Der Häägen Brazil, São Paulo, Brasil; Gregerson, T.N., Møller, B.K., Raben, A., Kristensen, S.T., Holm, L., Flint, A., Astrup, A. (2011). Determinants of appetite ratings: the role of age, gender, BMI, physical activity, smoking habits, and diet/weight concern. Food Nutr Res:55; Wynne, K., Stanley, S., McGowan, B., & Bloom, S. (2005). Startling Review: Appetite Control. "Journal of Endocrinology, 184", 291-318; Suzuki, K., Jayasena, C.N., & Bloom, S. (2011). The Gut Hormones in Appetite Regulation. "Journal of Obsesity", 1-10; Wassum KM, Ostlund SB, Maidment NT, Balleine BW. (2009). Distinct opioid circuits determine the palatability and the desirability of rewarding events. Proc Natl Acad Sci U S A. 106: 12512–12517 PMID 19597155 doi:10.1073/pnas.0905874106; Fulton, "Appetite and Reward", "Frontiers in Neuroendocrinology", (2010); National Digestive Diseases Information Clearinghouse (NDDIC). Indigestion; Owen JB (October 1990). "Weight control and appetite--a genetic perspective". Clin Nutr 9 (5): 291–3. doi:10.1016/ 0261-5614 (90)90039-U. PMID 16837373; Schacter, D.T., Gilbert, D.T., Wegner, D.M. (2011). "Psychology (2nd ed.)." New York, NY: Worth Publishers; Marian Tanofsky‐Kraff, Cynthia M. Bulik, Marsha D. Marcus, Ruth H. Striegel, Denise E. Wilfley, Stephen A. Wonderlich, James I. Hudson. "Binge eating disorder: The next generation of research" International Journal of Eating Disorders (April 2013), 46 (3), pg. 193-207.

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